viernes, febrero 21, 2025
Ciencia y Salud

Ya tenemos la explicación científica de por qué no podemos renunciar al postre al final de la comida


Quizá ya no tengas hambre, pero siempre hay espacio para el postre. Las neuronas que inducen la sensación de saciedad al final de una comida son las mismas que, si hay azúcares simples a la vista, nos estimulan a comerlos de todos modos, según explican los investigadores alemanes del Instituto Max Planck de Investigación del Metabolismo. El llamado «estómago de postre» podría revolucionar los tratamientos de la obesidad.


Una figura de mujer contra una apacible puesta de sol que contiene motivos psicodélicos, flores, rostros con corbata y antifaces para dormir, velas, una jeringuilla y ositos de peluche.

¿Los animales de peluche, los pétalos de rosa y las inyecciones de droga disociativa avaladas por Elon Musk podrían ayudar a los líderes de Silicon Valley a salir del estancamiento? Estas mujeres dicen que sí.


¿Qué es el «estómago de postre»?

Todo el mundo, después de una comida abundante, ha pensado que tiene suficiente. Ni un gramo más de arroz podría entrar al organismo. No obstante, nunca se le dice que no al pastel de chocolate o al bizcocho de fresa, ¿cierto?; a este fenómeno se le conoce como «estómago de postre». La comunidad científica tiene presente el concepto, pero no está claro qué estímulo provoca las ansias de comer azúcar cuando ya se han alcanzado las calorías suficientes.

El equipo del Instituto Max Planck, liderado por Henning Fenselau, por fin da una respuesta concreta. Según explican en el estudio publicado en la revista Science, su primer acercamiento fue con los ratones y luego analizaron el comportamiento en los humanos. En ambas especies, se produce la activación de las neuronas hipotalámicas llamadas pro-opiomelanocortina (POMC), que también son las responsables de la sensación de saciedad.

Estas células producen neurotransmisores diferentes: para indicarnos que es hora de dejar de comer, liberan la hormona alfa-melanocito-estimulante que se une a los receptores de melanocortina-4 (MC4R); a su vez activa las neuronas del núcleo para ventricular del hipotálamo. Pero si se percibe un alimento dulce también producen otra sustancia: el opioide betaendorfina. Esta, al unirse a otro receptor llamado muopioide (MOR), inhibe las neuronas del núcleo paraventricular del tálamo, lo que estimula el apetito por los azúcares y, al consumirlos, activa el mecanismo de disfrutarlos en abundancia.

«Desde una perspectiva evolutiva, esto tiene sentido: el azúcar es escaso en la naturaleza, pero proporciona energía rápida, el cerebro está programado para controlar la ingesta de glucosa siempre que esté disponible», explica Fenselau.


Investigadoras de la UNAM

Las investigadoras de la UNAM han obtenido el Premio IMPI a la Innovación Mexicana por la invención de una tortilla que combina avances en biotecnología, nutrición y procesos de producción.


Beneficios para el tratamiento de la obesidad

Los investigadores comprobaron que se trataba de un mecanismo específico de la ingesta de azúcar y también vieron que, al inhibir el circuito de la betaendorfina, los ratones que ya estaban saciados dejaban de sentir la tentación de consumir más azúcar. Esta observación podría resultar útil en tratamientos contra la obesidad combinando fármacos supresores del apetito con bloqueadores de los receptores opiáceos en el cerebro. «Sin embargo, todavía tenemos que seguir investigando», concluye Fenselau.

Artículo originalmente publicado en WIRED Italia. Adaptado por Alondra Flores.



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